1- HISTORIA
2- HIPOTESIS DE LA ETIOLOGÍA
3-PERIODO PREPATOGÉNICO
4-CUADRO CLÍNICO
5-HISTOPATOLOGÍA
6-DIAGNÓSTICO
7-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
8 TRATAMIENTO
9-COMPLICACIONES
10-PREVENCIÓN
11-PROBABLE ASOCIACIÓN CON VIRUS DEL ZIKA
HISTORIA:
- Descrita por primera vez en Francia 1859 por Jea Baptist Octavy Landry.
- En 1876 se introduce el nombre de Parálisis Ascendente de Landry (PAL).
- En 1892 fue descrita por Oslers con el nombre de Polineuritis Febril Aguda.
- En 1916 se publica el trabajo original por Guillain-Barré y Strohl.
- En 1927 por primera vez se utiliza el nombre Síndrome de Guillain Barré.
- Se demostraron otros estudios con similares resultados en 1936, 1949, 1955,1956, y 1976.
- Este último estudio se atribuyó a personas que recibieron vacunas debido a la gripe porcina.
HIPÓTESIS DE LA ETIOLOGÍA: INFECCIOSA
- La teoría más aceptada es Fenómeno Alérgico con base inmunológica
- (Reacción Antígeno-Anticuerpo).
- Fenómeno tóxico ocasionado por infección precedente.
- Virus latente reactivado por cuadro infeccioso.
- Agentes infecciosos involucrados: 1) Bacterias: Difteria, Tuberculosis, Neumonía
2)Virus: Sarampión, Rubeola, Influenza, Hepatitis
3) Factor desconocido.
PERIODO PREPATOGÉNICO:
- Enfermedad de Etiología desconocida.
- En 50% de los casos existe en antecedente de infección previa.
- No existen condiciones ambientales.
- Se observa durante en invierno asociado con infecciones respiratorias.
- No tiene relación con la densidad de poblacional, ni con la ocupación.
- En días o semanas se resuelve sin aparentes complicaciones.
CUADRO CLÍNICO:
- Los miembros inferiores se encuentran más afectados.
- Compromiso motor y sensorial simétrico en su localización.
- Parálisis con o sin fenómeno sensorial.
- Progresión es de tipo ascendente.
- La primera localización se encuentra en los pares craneanos.
- Finalmente puede causar cuadriplejía.
- Produciendo en algunos casos insuficiencia respiratoria.
- El paciente se encuentra alarmado por su estado clínico.
- El examen neurológico es el más importante de todos.
HISTOPATOLOGÍA:
- El sitio principal donde causan daño son Los Gangliosidos (Complejo de Clucoesfingolipidos)
- Presentes en grandes cantidades en los nódulos de Ranvier.
- Infiltración mononuclear (Linfocitos) del sistema nervioso periférico.
- Asociado con Desmielinización segmentaria de los trayectos nerviosos periféricos.
- Con interrupción de los axones.
- El mecanismo por el cual la Mielina se destruye no está claro.
DIAGNÓSTICO:
- El diagnóstico se hace a través de la Punción Lumbar.
- El hallazgo clásico es la disociación albumino-citológica en el líquido Cefaloraquídeo.
- Que se trata del aumento de proteínas sin elevación de células.
- Entre la segunda y tercera semana de la enfermedad.
- Que se extiende hasta la cuarta y quinta semana.
- En la primera semana el líquido Cefaloraquídeo es normal.
- SGB se origina por una respuesta autoinmune.
- Los antígenos externos son mal dirigidos por el Sistema Nervioso Periférico ( S.N.P)
- El SGB afecta únicamente al Sistema Nervioso Periférico.
- Respetando Cerebro y Médula (S.N.C).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- El diagnóstico diferencial es claro, si nos apegamos al criterio básico de la Polineuritis aguda simétrica ascendente.
- Pueden ser: Poliomielitis anterior aguda, Poliomielitis Diftérica, Poliarteritis Nodosa, Porfiria Aguda.
TRATAMIENTO:
- No existe tratamiento específico alguno.
- Cuidados de enfermería es lo más importante.
- Ocasionalmente uso de Corticoesteroides (Cortisona, Prednisona, Dexametasona).
COMPLICACIONES:
- Insuficiencia respiratoria (Taquipnea, expresión de ansiedad).
- Complicación que está relacionada con la mortalidad.
- Debilidad de los músculos intercostales y diafragma.
- Movimientos paradójicos abdominales.
- Poca movilidad de los músculos
- Dificultad para hablar.
- Movimientos de las alas nasales.
- Imposibilidad para toser.
PREVENCIÓN:
- Ambiente libre de contaminación.
- Saneamiento del medioambiente.
- Acudir al médico en cualquier situación de síntomas.
- Determinar el estado inmunológico.
- Incluir el cuadro de inmunizaciones.
PROBABLE ASOCIACIÓN DEL S.G.B. CON VIRUS DEL ZIKA:
- Al presente no se conoce la forma, ni el porcentaje en que el Zika se asocia con el Síndrome Guillain Barré.
- El virus del Zika como cualquier otro virus, presenta dos características fundamentales: su composición química y su forma son simples.
- Esta constituido únicamente por Ácido Nucleico y Proteínas.
- El Ácido Nucleico o Genoma viral es el A.D.N o A.R.N.
- El virus del Zika está formado por A.R.N y Proteínas.
- Es un Arbovirus emergente de la familia Flavi viraldie.
- Que incluye el Dengue, Fiebre amarilla, Encefalitis japonesa
- Fiebre del Nilo.
- Se descubrió en Brasil en marzo 2015.
- Su principal síntoma es Fiebre más Artralgia.
- Lo importante es evitarlo por todos los medios posibles.
- Tanto personales, familiares o ambientales.
Clínicas Pérez Aguilar 